Parodontite e cuore: cosa dice davvero la ricerca

Chi ha una parodontite presenta un rischio cardiovascolare stimato tra 1,5 e 2 volte quello della popolazione generale. È un’associazione documentata da oltre trent’anni, con meccanismi biologici plausibili e frammenti di batteri parodontali ritrovati all’interno delle placche arteriose. Questo non significa che la parodontite causi l’infarto, e nessuno studio lo ha dimostrato. Significa che due condizioni che trattiamo come separate condividono un terreno comune — l’infiammazione cronica — e che la bocca è una delle sue sorgenti più diffuse e meno considerate. In questo articolo: cosa dicono gli studi, cosa non dicono, e perché il dato più interessante è anche il più scomodo.

Perché la bocca dovrebbe avere a che fare con le arterie?

Per tre vie, che agiscono probabilmente insieme.

La prima è meccanica. In una parodontite l’epitelio che riveste il solco gengivale è ulcerato: la barriera che separa il biofilm batterico dal circolo sanguigno è interrotta. Il passaggio di batteri nel sangue — la batteriemia — non è un evento eccezionale: avviene ripetutamente, anche masticando.

La seconda è infiammatoria. Un’infiammazione cronica, ovunque sia localizzata, mantiene in circolo mediatori come la proteina C reattiva e l’interleuchina-6. L’aterosclerosi è oggi considerata a tutti gli effetti un processo infiammatorio: un contributo costante, anche modesto, per decenni, non è irrilevante.

La terza è immunologica. Alcuni antigeni batterici somigliano a strutture dell’organismo, e questa somiglianza — il mimetismo molecolare — può contribuire a orientare la risposta immunitaria verso i tessuti vascolari.

Quanto aumenta il rischio cardiovascolare?

Le revisioni più recenti collocano l’aumento tra 1,5 e 2 volte nei soggetti con parodontite rispetto alla popolazione generale.

È utile leggere questo numero nel contesto giusto. Non è l’ordine di grandezza del fumo rispetto al tumore polmonare. Ma è comparabile a quello di diversi fattori di rischio che monitoriamo di routine e per i quali esistono linee guida, richiami, campagne. Per la bocca, no.

I batteri della bocca si trovano davvero dentro le arterie?

Sì. DNA e frammenti di specie parodontali — tra cui Porphyromonas gingivalis e Aggregatibacter actinomycetemcomitans — sono stati identificati all’interno di placche ateromasiche di carotidi e coronarie in diversi studi.

Il ritrovamento, però, non stabilisce da solo un rapporto di causa. Un batterio dentro una placca può averne favorito la formazione o l’instabilità, oppure aver semplicemente colonizzato un tessuto già alterato. È la stessa questione irrisolta che si pone per il ritrovamento di batteri orali in altri distretti dell’organismo, e chi la presenta come chiusa sta semplificando.

Curare le gengive migliora la salute dei vasi?

Qui c’è uno degli studi più interessanti e meno raccontati della letteratura degli ultimi vent’anni.

Nel 2007, sul New England Journal of Medicine, Tonetti e colleghi hanno assegnato in modo casuale 120 pazienti con parodontite grave a due percorsi: cure parodontali standard oppure trattamento parodontale intensivo. Hanno poi misurato la funzione dell’endotelio — la parete interna dei vasi — a 1, 7, 30, 60 e 180 giorni.

A 24 ore, il gruppo trattato intensivamente stava peggio. La dilatazione flusso-mediata dell’arteria brachiale era significativamente ridotta, e gli indici infiammatori più alti. Il trattamento aveva prodotto un’infiammazione sistemica acuta.

A 60 giorni la situazione si era invertita. A 180 giorni il gruppo trattato intensivamente aveva una funzione endoteliale migliore, con una differenza assoluta del 2,0% nella dilatazione flusso-mediata. E il miglioramento correlava con il miglioramento dei parametri parodontali.

Perché il trattamento prima peggiora e poi migliora?

Perché rimuovere in modo aggressivo un biofilm consolidato genera, nell’immediato, un passaggio di batteri e mediatori infiammatori nel circolo. È una risposta acuta e transitoria.

Quello che conta è il bilancio nel tempo: eliminata la sorgente cronica di infiammazione, la funzione vascolare migliora. È una curva che scende prima di salire, e conoscerla è utile per due ragioni: spiega perché un singolo dato a breve termine può ingannare, e ricorda che in pazienti cardiovascolari fragili il trattamento parodontale va pianificato insieme al medico, non improvvisato.

Quindi la parodontite causa l’infarto?

No. E questa è la frase più importante dell’articolo.

Nessuno studio ha dimostrato che trattare la parodontite riduca gli eventi cardiovascolari — infarti, ictus, mortalità. Uno studio del genere richiederebbe migliaia di pazienti seguiti per molti anni, e non è stato fatto.

Quello che abbiamo è un’associazione epidemiologica robusta, meccanismi biologici plausibili e miglioramenti documentati di marcatori intermedi. È molto. Non è una prova di causa. Chi ti promette che lavarti i denti ti protegge dall’infarto sta vendendo qualcosa.

Chi dovrebbe fare più attenzione

• Chi ha già una diagnosi cardiovascolare o è in prevenzione secondaria
• Chi ha diabete di tipo 2, dove la relazione con la parodontite è bidirezionale
• Chi fuma: è il principale fattore di rischio modificabile per entrambe le condizioni, e nei fumatori il sanguinamento gengivale è attenuato dalla vasocostrizione
• Chi ha ipertensione o sindrome metabolica
• Chi ha gengive che sanguinano da anni senza averci mai dato peso

Cosa chiedere, e a chi

Al dentista: se non è mai stata fatta, chiedere una valutazione parodontale completa, con sondaggio e registrazione del sanguinamento. E dichiarare sempre eventuali patologie cardiovascolari e terapie in corso, anticoagulanti compresi.

Al cardiologo o al medico di famiglia: segnalare la presenza di una parodontite diagnosticata. Non perché cambi la terapia, ma perché sia parte del quadro.

Il sangue che passa dalle gengive raggiunge il cuore in meno di un minuto. Le due cartelle cliniche, spesso, non si incontrano mai.

Il punto

Abbiamo diviso il corpo in specialità per poterlo studiare, ed è stata una scelta necessaria e produttiva. Il problema comincia quando dimentichiamo che quella divisione era uno strumento nostro, non una proprietà dell’organismo.

La relazione tra bocca e sistema cardiovascolare è una delle più studiate degli ultimi trent’anni. E una delle meno praticate.

Domande frequenti

La parodontite aumenta il rischio cardiovascolare?

Le revisioni recenti riportano un rischio compreso tra 1,5 e 2 volte quello della popolazione generale. Si tratta di un’associazione, non di una relazione causale dimostrata.

I batteri della bocca si trovano nelle placche arteriose?

Sì. DNA di specie parodontali è stato identificato in placche carotidee e coronariche. Il ritrovamento non chiarisce però se il batterio abbia contribuito alla placca o l’abbia colonizzata successivamente.

Curare la parodontite protegge il cuore?

Non è dimostrato che riduca infarti o ictus. È documentato che migliori marcatori intermedi come la funzione endoteliale: nello studio di Tonetti del 2007, a 180 giorni dal trattamento intensivo la dilatazione flusso-mediata risultava migliore del 2,0% rispetto al controllo.

È vero che il trattamento parodontale all’inizio peggiora la funzione dei vasi?

Nelle prime 24 ore sì, per una risposta infiammatoria acuta alla rimozione del biofilm. L’effetto è transitorio e si inverte nei mesi successivi. Nei pazienti cardiovascolari fragili il trattamento va pianificato con il medico.

Devo dirlo al mio cardiologo?

Sì. E se hai una cardiopatia nota, dillo anche al dentista prima di qualsiasi trattamento.

Fonti

• Tonetti M.S., D’Aiuto F., Nibali L. et al., Treatment of periodontitis and endothelial function, New England Journal of Medicine, 2007;356(9):911-20 — doi.org/10.1056/NEJMoa063186
• Gopal R.K., Pathoor N.N., Ganesh P.S., Eubiosis and dysbiosis in periodontitis-related systemic diseases, Journal of Periodontology, 2026 — doi.org/10.1002/jper.70188
• Chauhan N., Mittal S., Tewari S., Early Non-Invasive Detection of Arterial Stiffness Related to Endothelial Dysfunction in Apical Periodontitis Patients, Australian Endodontic Journal, 2026 — doi.org/10.1111/aej.70084

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Articolo a cura della Dott.ssa Maria Francesca Cavaleri — farmacista, chimica e tecnologa farmaceutica, Diploma universitario in Microbiota Orale, membro MICS – Microbiota International Clinical Society, fondatrice di Vivibiotic.

Questo articolo ha finalità divulgative e non sostituisce il parere del medico o dell’odontoiatra. Non modificare terapie in corso sulla base di queste informazioni.

Ultimo aggiornamento: 23 agosto 2026